Fragen und Antworten zu TNF-alpha-Blockern bei Morbus Bechterew (FAQ's)

Für welche Patienten mit Morbus Bechterew kommt eine Therapie mit TNF-alpha-Blockern in Frage?

Etwa 0,2% der Bevölkerung rechnet man zu den von Morbus Bechterew betroffenen Personen. Von diesen rund 160.000 Menschen in Deutschalnd, die früher oder später diagnostiziert zu Morbus-Bechterew-Patienten werden, sind diejenigen, bei denen eine aufeinander folgende Therapie mit 2 verschiedenen NSAR nicht den gewünschten Erfolg gezeigt hat. Man rechnet, dass dies ca. 10-15% aller Patienten sind, also ca. 16-24.000 Patienten in Deutschalnd insgesamt. Dieses Kriterium wird auch von der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie zur Therapie mit TNF-alpha-Blockern bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen herangezogen (Leitlinien als PDF).

Stehen die TNF-alpha-Blocker für eine Therapie von Morbus Bechterew zur Verfügung?

Ja, der erste TNF-alpha-Blocker, der im Mai 2003 eine Zulassung für Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis) erhalten hat, ist Remicade (Infliximab). Andere TNF-alpha-Blocker (Enbrel z.B.) werden voraussichtlich später in 2003 eine Zulassung erhalten. Für weitere TNF-alpha-Blocker (Adalimumab, Rituximab) gibt es noch keine Studien in der Behandlung des Morbus Bechterew.

Da jedoch schon viele rheumatologisch versierte Ärzte TNF-alpha-Blocker wie Remicade bei anderen rheumatischen Erkrankungen einsetzen, kann man hier einmal nachfragen.

Welche Ärzte kennen sich besonders mit einer Therapie mit TNF-alpha-Blockern aus?

Prinzipiell kann jeder Arzt die Therapie durchführen. Besonders geeignet sind aber internistische Rheumatologen, internistisch-rheumatologische Abteilungen in Kliniken oder rheumatologisch qualifizierte Pädiater. Eine Datenbank mit Ärzten kann man unter www.rheumanet.org abrufen.

Wie wirken TNF-alpha-Blocker wie Remicade?

Remicade^® (Infliximab) ist ein monoklonaler Antikörper, dessen konstante Region (Fc-Anteil) aus humanem IgG1 besteht, während die variable, antigenbindende Region (Fab-Anteil) murinen Ursprungs ist. Remicade^® bindet mit hoher Spezifität (d. h. nur an TNFα) und Affinität (d. h. hoher Bindungsgrad) sowohl an freiem als auch an membrangebundenem TNFα.

Remicade^®

• normalisiert die erhöhten TNFα-Spiegel in der Synovia nachhaltig

• supprimiert die über TNFα getriggerte Freisetzung anderer proinflammatorischer Zytokine, wie z. B. IL-1, IL-6 und IL-8

• verhindert die Expression endothelialer Adhäsionsmoleküle und damit das Einwandern von Leukozyten in die Gelenke

• normalisiert das C-reaktive Protein (CRP)